
Um estudo realizado por pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) revelou que o vírus da zika pode se reativar e causar novos episódios de sintomas neurológicos, como crises convulsivas. Os resultados da pesquisa, que durou quatro anos e envolveu cerca de 200 camundongos, foram publicados no periódico iScience, do grupo Cell Press.
Os cientistas observaram que, em situações de queda na imunidade, como estresse, uso de medicamentos imunossupressores ou infecções por outros vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro e em locais onde anteriormente não era encontrado, como os testículos. A pesquisa foi liderada por Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.
“Alguns vírus podem ‘adormecer’ em determinados tecidos do corpo e depois ‘acordar’ para se replicar novamente, produzindo novas partículas infecciosas. Isso pode levar a novos episódios de sintomas, como acontece classicamente com os vírus simples da herpes e da varicela-zoster", explicou Julia Clarke.
A nova replicação do vírus está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, resistentes à degradação, que se acumulam nos tecidos. “Observamos que, ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA, aumentando a predisposição desses animais a apresentarem convulsões, que é um dos sintomas da fase aguda”, acrescentou Clarke.
Utilizando testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica e análises comportamentais, os pesquisadores demonstraram que o zika pode permanecer no corpo por longos períodos após a fase aguda da infecção. Em humanos, o material genético do vírus já foi encontrado em locais como placenta, sêmen e cérebro, mesmo meses após o desaparecimento dos sintomas.
Os resultados indicam que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos nos animais, especialmente nos machos. Embora a reativação tardia do vírus ainda não tenha sido investigada em humanos, os dados sugerem que pacientes expostos ao zika no início da vida devem ser monitorados a longo prazo.
Julia Clarke explica que o próximo passo da pesquisa é estudar as calcificações cerebrais provocadas pelo vírus. “O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas de lesão com morte de células e acúmulo de cálcio - as chamadas calcificações. Pretendemos caracterizar se essas áreas são os locais onde o vírus permanece adormecido e testar um medicamento que diminui muito o tamanho dessas áreas para avaliar se consegue prevenir a reativação do vírus”, explicou.
A pesquisa, considerada de extrema importância, revela a capacidade do vírus da zika de persistir e se reativar, com grandes implicações para a saúde pública. O estudo contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e foi financiado com cerca de R$ 1 milhão pela Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).
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